Moitos protozoos viven no corpo humano. Moitos deles son patóxenos. A nosa historia é de aproximadamente dez deles, a máis. A revisión baséase en publicacións históricas e recentes.
Maior. BalantidiumBalantidium coli
O protozoo máis grande é un parasito humano e o único ciliado desta compañía. As súas dimensións varían de 30 a 150 micras de lonxitude e de 25 a 120 micras de ancho. Para comparación: a lonxitude do plasmodio malárico no estadio máis grande é de aproximadamente 15 micras, e varias veces menos que o balantidio das células intestinais, entre as que viven os ciliados. Un elefante nunha tenda de porcelana.
Distribuídoonde queira que haxa porcos: os seus principais transportistas. Habita normalmente na submucosa do colon, aínda que nos humanos tamén ocorre no epitelio pulmonar. Aliméntase de bacteriasB. coli, partículas de alimentos, fragmentos do epitelio do hóspede. Nos animais, a infección é asintomática. As persoas poden desenvolver diarrea grave cunha descarga sanguenta e viscosa (balantidiasis), ás veces fórmanse úlceras nas paredes do colon. É raro morrer de balantidiasis, pero provoca esgotamento crónico.
As persoas están infectadas por auga sucia ou alimentos que conteñen quistes. A taxa de infección nos humanos non supera o 1%, mentres que os porcos poden infectarse en todo o mundo.
Tratadocon antibióticos, aínda non se informou de resistencia a medicamentos para este ciliado.
Descubertopolo científico sueco Malstem en 1857. Hoxe en día a balantidiasis está asociada a zonas tropicais e subtropicais, a pobreza e unha mala hixiene.
O primeiro. Ameba oralEntamoeba gingivalis
A primeira ameba parasita atopada nos humanos. A descrición das amebas publicouse en 1849 na revista científica máis antiga. Atopouse ameba na placa dental, de aí o nome do latín gingivae - gomas.
Vivena boca de case todas as persoas con dentes doloridos ou dor nas enxivas, habita nos petos e nas placas das enxivas. Aliméntase de células epiteliais, leucocitos, microbios e en caso de eritrocitos. É raro en persoas cunha cavidade oral sa.
Este pequeno protozoo, de 10 a 35 µm de tamaño, non sae ao ambiente e non forma quistes, transmítese a outro hóspede bicándose, a través de pratos sucios ou alimentos contaminados. E. gingivalisconsidérase un parasito exclusivamente humano, pero ás veces atópase en gatos, cans, cabalos e monos cativos.
A principios do século XX,E. gingivalisdescribiuse como o axente causante da enfermidade periodontal, xa que sempre está presente nas células dentais inflamadas. Non obstante, a súa patoxenicidade non foi probada.
Descoñécense as drogasque afectan a esta ameba.
O máis omnipresente. Ameba disenteriaEntamoeba histolytica
Este parasito intestinal con sangue penetra nos tecidos do fígado, pulmóns, riles, cerebro, corazón, bazo, xenitais. Come o que obterá: partículas alimentarias, bacterias, glóbulos vermellos, leucocitos e células epiteliais.
Distribuídoen todas partes, especialmente nos trópicos. Normalmente, as persoas inféctanse tragando un quiste.
Nos países temperados, a ameba tende a permanecer no lume intestinal e a infección é asintomática. Nos trópicos e subtropicos, a miúdo comeza o proceso patolóxico:E. histolyticaataca ás paredes. As razóns da transición á forma patóxena aínda non están claras, pero xa se describiron varios mecanismos moleculares do que está a suceder. Por iso, está claro que as amebas segregan substancias lisantes, atravesan o moco e matan as células. Ao parecer, a ameba pode destruír a célula hóspede de dous xeitos: desencadeando apoptose ou simplemente mastigando anacos. O primeiro método foi considerado o único durante moito tempo. Por certo, o mecanismo do suicidio celular cunha velocidade récord - en minutos - non foi identificado. O segundo método foi descrito recentemente, os autores chamárono trogocitose do grego "tres" - roer. Chama a atención que as amebas que morden as células abandonen as súas presas en canto morren. Outros poden fagocitar completamente as células mortas. Suponse que as células mordaces e devoradoras difiren no patrón de expresión xénica.
Agora a capacidade da ameba para penetrar no torrente sanguíneo, no fígado e noutros órganos está asociada á trogocitose.
A amebiasis é unha enfermidade mortal, unhas 100 mil persoas morren por infección porE. histolyticacada ano.
A ameba de disentería ten un xemelgo non patóxeno,E. dispar, polo que a microscopía non é suficiente para diagnosticar a enfermidade.
Para curardebe ser destruído como móbilE. histolyticae quistes.
DescribiuseE. histolyticae determinou a súa natureza patóxena en 1875 nun paciente con diarrea. O nome latino de ameba foi dado en 1903 polo zoólogo alemán Fritz Schaudin.Histolyticasignifica tecido destrutivo. En 1906, o científico morreu por un absceso intestinal amebo.
O máis común. Lamblia intestinalGiardia lamblia (G. intestinalis)
A xardina, o parasito intestinal máis común, é omnipresente. O 3-7% das persoas dos países desenvolvidos e o 20-30% nos países en desenvolvemento están infectados. Isto supón uns 300 millóns de persoas.
Os parasitos vivenno duodeno e nas vías biliares do hóspede, onde flotan, traballando con flaxelos, e logo únense ao epitelio coa axuda dun disco pegajoso situado na parte inferior da célula. Durante 1 cm2, o epitelio adhírese a un millón de lamblia. Danan as vellosidades, o que interfire coa absorción de nutrientes, provocando inflamación da mucosa e diarrea. Se a enfermidade afecta ás vías biliares, vai acompañada de ictericia.
A xiardiasis é unha enfermidade das mans sucias, auga e comida. O ciclo de vida dun protozoo é sinxelo: no intestino hai unha forma activa e na saída con masas fecais, quistes estables. Para infectarse, é suficiente tragar unha ducia de quistes, que nos intestinos volverán converterse nunha forma activa.
O principal segredoda omnipresencia da lamblia na variabilidade das proteínas superficiais. O corpo humano loita contra a lamblia con anticorpos e, en principio, é capaz de desenvolver inmunidade. Pero as persoas que viven na mesma zona e beben a mesma auga inféctanse unha e outra vez polos descendentes dos seus propios parasitos. Por que? Porque durante a transición da fase activa ao quiste e viceversa, a lamblia cambia as proteínas ás que se producen anticorpos, proteínas superficiais específicas para variantes. Hai unhas 190 variantes destas proteínas no xenoma, pero só unha está sempre presente na superficie dun parasito individual, a tradución do resto é interrompida polo mecanismo de interferencia de ARN. E o cambio ocorre aproximadamente unha vez cada dez xeracións.
Trátasecun axente antiprotozoario con actividade antibacteriana. A enfermidade desaparece nunha semana, pero se as vías biliares están infectadas, as recaídas son posibles durante moitos anos. Os quistes combátense iodando a auga.
DescubertoGiardia lambliaen 1859 polo científico checo Vilém Lambl. Desde entón, o máis sinxelo cambiou varios nomes e o actual recibiuno en homenaxe ao descubridor e parasitólogo francés Alfred Giar, que non describiu a lamblia.
E o primeiro esbozo de Giardia fíxoo Anthony van Leeuwenhoek, que o atopou na súa propia cadeira molesta. Foi en 1681.
Por certo, Giardia tamén é moi antiga evolutivamente, vén case directamente do antepasado de todos os eucariotas.
O máis íntimo. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.
O máis sinxelo, que se transmite sexualmente. Vive na vaxina e nos homes, na uretra, epidídimo e glándula prostática, transmítese sexualmente ou a través de panos húmidos. Os bebés poden infectarse ao pasar pola canle de parto.T. vaginalisten 4 flaxelos no extremo anterior e unha membrana ondulante relativamente curta; se é necesario, libera pseudópodos. O tamaño máximo de Trichomonas é de 32 por 12 micras.
Trichomonas está máisestendidoque os axentes causantes de clamidia, gonorrea e sífilis combinados. Afecta a aproximadamente o 10% das mulleres, e posiblemente a máis, e ao 1% dos homes. Esta última cifra non é fiable porque é máis difícil detectar o parasito nos homes.
T. vaginalisaliméntase de microorganismos, incluídas as bacterias do ácido láctico da microflora vaxinal, que manteñen un ambiente ácido e, polo tanto, crea un pH óptimo por si mesmo superior a 4, 9.
Trichomonas destrúe as células da mucosa, provocando inflamación. Arredor do 15% das mulleres infectadas quéixanse de síntomas.
Trátasecun medicamento antibacteriano. Como medida preventiva, recoméndase a ducha regular con vinagre diluído.
Descritoen 1836 polo bacteriólogo francés Alfred Donne. O científico non entendeu que había un parasito patóxeno diante del, pero determinou o tamaño, o aspecto e o tipo de movemento do máis sinxelo.
O máis mortal. O axente causante da enfermidade do sonoTrypanosoma brucei
O axente causante da enfermidade do sono africano é o protozoo máis mortal. Unha persoa infectada morre sen tratamento. O tripanosoma é un flaxelado alongado de 15-40 µm de lonxitude. Coñécense dúas subespecies que non se distinguen exteriormente. Enfermidade causada porT. brucei gambiense, dura 2-4 anos.T. brucei rhodesienseé un patóxeno máis virulento e transitorio polo que morren aos poucos meses ou semanas.
Distribuídoen África, entre os paralelos 15 do hemisferio sur e norte, no rango natural do portador: insectos chupadores de sangue do xéneroGlossina(mosca tsé). Das 31 especies de moscas, 11 son perigosas para os humanos. A enfermidade do sono afecta á poboación de 37 países ao sur do Sahara a 9 millóns de km2. Ata 20 mil persoas caen enfermas cada ano. Agora hai uns 500 mil pacientes, 60 millóns viven en risco.
Do intestino da moscaT. bruceientra no torrente sanguíneo humano, de alí entra no fluído cefalorraquídeo e afecta ao sistema nervioso. A enfermidade comeza con febre e inflamación das glándulas linfáticas, seguida de letargo, somnolencia, parálise muscular, esgotamento e coma irreversible.
A letalidade do parasito está asociada á súa capacidade para cruzar a barreira hematoencefálica. Non se entenden completamente os mecanismos moleculares, pero sábese que cando entra no cerebro, o parasito segrega cisteína proteasas e tamén usa algunhas proteínas hóspede. No sistema nervioso central, por outra banda, o tripanosoma refúxiase de factores inmunes.
A primeira descrición da enfermidade do sono na parte alta do Níxer foi feita polo erudito árabe Ibn Khaldun (1332-1406). A principios do século XIX, os europeos xa sabían ben o signo inicial da enfermidade: o inchazo dos ganglios linfáticos na parte posterior do pescozo (un síntoma do Winterbottom) e os comerciantes de escravos prestábanlle especial atención.
DescubertoT. bruceiO microbiólogo escocés David Bruce, do que recibe o nome, e en 1903 estableceu por primeira vez a conexión entre o tripanosoma, a mosca tsé-tsé e a enfermidade do sono.
O tratamentodepende da fase da enfermidade e os medicamentos causan efectos secundarios graves. O parasito ten unha alta variabilidade antixénica, polo que é imposible crear unha vacina.
O máis extravagante. LeishmaniaLeishmania donovani
As leishmanias gañaron o título de parasitos máis extravagantes, porque viven e reprodúcense en macrófagos, células deseñadas para destruír parasitos.L. donovanié o máis perigoso deles. Provoca leishmaniosis visceral, febre dumd coloquial ou kala azar, pola que case todos os pacientes morren sen tratamento. Pero os sobreviventes adquiren inmunidade a longo prazo.
Hai tres subespecies do parasito.L. donovani infantum(Mediterráneo e Asia Central) afecta principalmente aos nenos e adoita ser un depósito de cans.L. donovani donovani(India e Bangladesh) é perigoso para adultos e anciáns, non ten encoros naturais. O americanoL. donovani chagasi(América Central e do Sur) pode vivir no sangue dos cans.
L. donovani: flaxelado de non máis de 6 micras de lonxitude. As persoas inféctanse despois de ser mordidas por mosquitos do xéneroPhlebotomus, ás veces por contacto sexual, bebés que pasan pola canle de parto. Unha vez no sangue,L. donovanipenetra nos macrófagos, que levan o parasito polos órganos internos. Reproducíndose en macrófagos, o parasito destrúeo. O mecanismo molecular de supervivencia nos macrófagos é bastante complexo.
Síntomas da enfermidade: febre, fígado e bazo agrandados, anemia e leucopenia, que contribúen a unha infección bacteriana secundaria. Cada ano 500 mil persoas caen enfermas de leishmaniosis visceral e morren uns 40 mil.
Tratamentoantimonio intravenoso pesado e transfusión de sangue.
Afiliación taxonómicaL. donovanifoi determinada en 1903 polo famoso investigador da malaria e premio Nobel Ronald Ross. Debe o seu nome xenérico a William Leishman e o nome específico a Charles Donovan, que no mesmo 1903 descubriu de xeito independente células protozoarias no bazo de pacientes falecidos por kala azar, unha en Londres e outra en Madras.
O ciclo de vida máis difícil.Babesia spp.
As babesias, ademais da reprodución asexual multietapa en eritrocitos de mamíferos e ácaros sexuais nos intestinos do xéneroIxodes, complicaron o seu desenvolvemento por transmisión transovarial. A partir dos intestinos dun ácaro femia, os protozoos esporozoítos penetran nos ovarios e infectan os embrións. Cando as larvas dos ácaros eclosionan, a babesia pasa ás súas glándulas salivais e, coa primeira mordida, entra no sangue do vertebrado.
DistribuídoBabesia en América, Europa e Asia. O seu encoro natural son roedores, cans e gando. Unha persoa está infectada con varios tipos: B. microti, B. divergens, B. duncanieB. venatorum.
Os síntomas da babesiosis son similares á malaria: febre recorrente, anemia hemolítica, aumento do bazo e do fígado. A maioría das persoas recupéranse espontaneamente, pero a babesiosis é fatal para os pacientes con sistemas inmunes debilitados.
Os métodos de tratamentoaínda están en desenvolvemento, mentres que se prescriben antibióticos e, en casos graves, transfusións de sangue.
Babesia foi descrita polo microbiólogo romanés Victor Babes (1888), que a descubriu en vacas e ovellas enfermas. Decidiu que trataba dunha bacteria patóxena que chamouHaematococcus bovis. Babesia foi considerada un patóxeno animal durante moito tempo ata que foi descuberta en 1957 nun pastor iugoslavo falecido por infección por B. divergens.
O máis influente. O axente causante da toxoplasmosisToxoplasma gondii
T. gondiié o parasito máis poderoso xa que controla o comportamento dos hóspedes intermedios.
Distribuídoen todas partes, distribuído de xeito desigual. En Francia, por exemplo, o 84% da poboación está infectada, no Reino Unido, o 22%.
O ciclo de vida de Toxoplasma consta de dúas etapas: a asexualidade ocorre no corpo de calquera sangue quente, a reprodución sexual só é posible nas células epiteliais do intestino do gato. ParaT. gondiipodería completar o desenvolvemento, o gato debe comer un roedor infectado. Ao aumentar a probabilidade deste evento,T. gondiibloquea o medo natural dos roedores ao cheiro de orina de gato e faino atractivo dirixíndose a un grupo de neuronas da amígdala. Descoñécese como o fai. Un dos supostos mecanismos de acción é a resposta inmune local á infección. Altera os niveis de citocinas, o que á súa vez eleva os niveis de neuromoduladores como a dopamina. O toxoplasma tamén afecta ao comportamento humano, que se manifesta incluso a nivel poboacional. Así, en países con alto nivel de toxoplasmosis, neurotismo e desexo de evitar incertidume, son máis comúns novas situacións. É posible que a infección conT. gondiipoida levar a cambios culturais.
A infecciónen humanos adoita ser asintomática, pero cunha inmunidade debilitada, destrúe as células do fígado, pulmóns, cerebro, retina, causando toxoplasmosis aguda ou crónica. O curso da infección depende da virulencia da cepa, do estado do sistema inmunitario do hóspede e da súa idade; as persoas maiores son menos susceptibles aT. gondii.
Tratade toxoplasmosis con medicamentos antiprotozoais.
Descritoen 1908 en roedores do deserto. Esta honra pertence ao persoal do Instituto Pasteur en Túnez, Charles Nicolas e Luis Manso.
Máis patóxeno. Plasmodium malariaPlasmodium spp.
A malaria por Plasmodium é o parasito máis patóxeno dos humanos. O número de pacientes con malaria pode chegar aos 300-500 millóns e a taxa de mortalidade durante as epidemias - 2 millóns. A enfermidade aínda cobra tres veces máis vidas que os conflitos armados.
Cinco especies de Plasmodium causan malaria en humanos:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleeP. knowlesi, que tamén afecta aos macacos.
Distribuídono rango de vectores - mosquitosAnopheles, que precisan unha temperatura de 16-34 ° C e unha humidade relativa superior ao 60%.
A comparación do xenoma dos máis virulentos do plasmodia,P. falciparum, co plasmodia dos gorilas suxire que os humanos foron infectados polo seu antepasado destes monos. A aparición desta forma de Plasmodium está asociada á aparición da agricultura en África, o que provocou un aumento da densidade de poboación e o desenvolvemento de sistemas de rega.
A reprodución sexual do plasmodia prodúcese no intestino dos mosquitos e no corpo humano é un parasito intracelular que vive e reprodúcese en hepatocitos e eritrocitos ata que as células estoupan. 1 ml de sangue do paciente contén de 1 a 50 mil parasitos.
A enfermidade maniféstase como inflamación, febre periódica e anemia, en caso de embarazo é perigosa para a nai e o feto. Os eritrocitos infectados conP. falciparumtapan os capilares e, en casos graves, desenvólvese isquemia de órganos e tecidos internos.
O tratamentorequire unha combinación de varios medicamentos e depende do patóxeno específico. Os plasmodia fanse resistentes ás drogas.